一、1型糖尿病：免疫系统的"误伤"
约占总病例5-10%的1型糖尿病是典型的自身免疫性疾病。患者的免疫系统错误地将胰腺β细胞识别为入侵者，展开无情的攻击。这种"自毁程序"一旦启动，患者将永久失去胰岛素生产能力。发病高峰集中在儿童青少年期，起病急骤，典型表现为"三多一少"：多饮、多食、多尿伴体重锐减。最新研究发现，某些病毒感染（如柯萨奇病毒）可能触发易感人群的免疫异常。
二、2型糖尿病：代谢综合征的终点站
占据90%以上的2型糖尿病是代谢紊乱的集大成者。其发病机制犹如"双重失灵"：一方面肌肉、肝脏等组织对胰岛素产生抵抗，好比锁孔生锈；另一方面β细胞功能逐渐衰退，钥匙产量不足。这类患者往往经历漫长的"糖尿病前期"，空腹血糖受损和糖耐量异常阶段可持续510年。中心性肥胖（腰围男性≥90cm，女性≥85cm）是最醒目的危险信号，内脏脂肪分泌的炎症因子会加剧胰岛素抵抗。
三、妊娠糖尿病：生命孕育的甜蜜负担
发生在妊娠中晚期的特殊类型，发病率约1015%。胎盘激素引发的胰岛素抵抗，叠加孕妇β细胞代偿不足，导致血糖失控。尽管多数产后可恢复，但这类女性未来患2型糖尿病风险增加7倍，子代出现巨大儿、新生儿低血糖的概率显著升高。2023年最新指南建议，所有孕妇在孕2428周均应进行75g口服葡萄糖耐量试验。
四、特殊类型糖尿病：被忽视的"非典型"群体
包括单基因糖尿病（如MODY）、胰腺疾病继发糖尿病、药物诱发糖尿病等。其中青少年起病的成人型糖尿病（MODY）常被误诊为1型或2型，基因检测是确诊关键。某些化疗药物（如糖皮质激素）、抗精神病药（如奥氮平）可能通过不同机制影响糖代谢。
五、破解认知误区：科学与谣言的较量
1. 误区：“无糖食品可随意吃”
真相：无糖饼干仍含大量淀粉，升糖指数（GI）与普通饼干相当。
2. 误区：“胰岛素会成瘾”
真相：1型糖尿病需终身注射，2型糖尿病短期使用可修复β细胞功能。
3. 误区：“血糖越低越好”
真相：老年患者空腹血糖≤8mmol/L、餐后≤12mmol/L即可，过度控糖增加低血糖死亡风险。
别小看这小小的知识误区，往往都是大家最不注重的地方。
陈月平 皖南医学院第一附属医院 内分泌科
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