提到 2 型糖尿病，很多人会下意识认为“是糖吃多了才得的”，但这种认知其实是典型误区。2 型糖尿病的本质是代谢紊乱性疾病，核心问题在于身体对胰岛素的“不敏感”（胰岛素抵抗），以及胰腺 β 细胞分泌胰岛素的能力下降，两者共同导致血糖无法被有效利用和储存，最终引发高血糖。
首先要明确：“糖”不是唯一诱因。胰岛素是人体唯一能降低血糖的激素，当我们摄入食物后，胰腺会分泌胰岛素，帮助葡萄糖进入细胞转化为能量。但如果长期处于肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐不动、高油高糖饮食的状态，身体细胞会逐渐对胰岛素“麻木”—— 即使胰腺分泌足够多的胰岛素，细胞也无法有效“接收”葡萄糖，这就是胰岛素抵抗。随着时间推移，胰腺 β 细胞为了代偿这种抵抗会过度工作，最终因“疲劳”导致功能衰退，胰岛素分泌不足，血糖便会持续升高，发展为 2 型糖尿病。
此外，2 型糖尿病还存在明显的“高危人群”特征。除了上述生活方式因素，年龄（40 岁以上风险显著升高）、家族遗传（直系亲属患病者风险增加 3-5 倍）、高血压、高血脂、妊娠期糖尿病病史等，都是重要的风险信号。值得注意的是，2 型糖尿病早期往往没有明显症状，很多人是在体检时偶然发现血糖升高，部分人出现“三多一少”（多饮、多尿、多食、体重减轻）症状时，病情已发展一段时间。
因此，预防和早期干预远比“治已病”更重要。对于高危人群，建议每半年至一年监测空腹血糖和糖化血红蛋白；普通人则需坚持均衡饮食（并非禁糖，而是控制精制糖和总热量，增加全谷物、蔬菜摄入）、每周 150 分钟中等强度运动（如快走、游泳），避免腹型肥胖。
2 型糖尿病用药以生活方式干预为基础，遵循 “个体化、阶梯式” 原则，优先选择安全、兼具心血管 / 肾脏保护作用的药物，逐步优化方案。
一线首选二甲双胍，可改善胰岛素抵抗、降低空腹及餐后血糖，单独使用不引发低血糖。若血糖不达标，联合 SGLT-2 抑制剂（如达格列净）或 GLP-1 受体激动剂（如司美格鲁肽），二者降糖同时护肾、减重，适合合并肥胖或心血管风险者。
后续可根据血糖特点，加用 DPP-4 抑制剂（如西格列汀）或磺脲类药物（如格列齐特）增强降糖效果。合并肾功能不全者，优先选择肾脏排泄少的药物。
用药期间需监测血糖、糖化血红蛋白及肝肾功能，避免擅自停药或换药。肥胖患者需配合减重，以提升药物疗效，延缓病程进展。
记住：2 型糖尿病是“可防可控”的疾病，科学认知、提前干预，才能远离高血糖的困扰。
宁波市北仑区小港街道社区卫生服务中心 全科 余玲巧
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