糖尿病足的病因与发病机制—— 高血糖如何摧毁我们的双足?

发布日期:11月13日 15:34     浏览次数:26

糖尿病足并非凭空出现,它是长期高血糖对足部组织造成“立体打击”的严重后果。其发病机制主要围绕“血管”、“神经”和“感染”三大核心问题,共同构成一个恶性循环。

1.下肢血管病变——“断其粮草”

●发生了什么?

 长期高血糖会损伤血管内皮,导致动脉粥样硬化斑块形成,使得下肢动脉管腔狭窄甚至闭塞。

 

●导致什么后果?

缺血:流向脚部的富含氧气和营养的血液大大减少,脚部组织长期处于“饥饿”状态。

皮温低、苍白:脚部发凉,皮肤颜色异常。

间歇性跛行:走路时因肌肉缺血而疼痛。

静息痛:不走路也痛,尤其在夜间。

组织坏死:严重缺血时,脚趾或足部组织因彻底失去血供而发黑、坏疽。

愈合困难:没有足够的血液供应,伤口无法获得修复所需的养分和细胞,难以愈合。

 

2.下肢神经病变——“麻痹哨兵”

●发生了什么? 

高血糖会毒害感觉、运动和自主神经。

感觉神经病变:足部感觉迟钝、麻木,对疼痛、温度、触碰不敏感。

运动神经病变:足部小肌肉萎缩,导致脚趾变形(如锤状趾),足部受力点改变,容易形成老茧和溃疡。

自主神经病变:汗腺分泌异常,导致皮肤干燥、皲裂,失去天然屏障,易被细菌入侵。

 

●导致什么后果? 

患者就像一个失去了哨兵的城堡。感觉失灵意味着无法感知到鞋子里的石子、过烫的洗脚水,从而轻易受伤;运动障碍和皮肤干裂则为溃疡的发生创造了条件。

 

3.感染——“趁虚而入”

●发生了什么? 

前两个机制为感染打开了大门。一旦出现破损,细菌便趁虚而入。

 

●导致什么后果?

-由于局部缺血,白细胞和抗体难以到达伤口处抵抗细菌。

-高血糖环境本身又是细菌滋生的“温床”。

-感染会迅速扩散,从皮肤到皮下组织、肌肉、肌腱,直至骨骼,引发骨髓炎,甚至全身性感染(败血症),危及生命。

总结:高血糖 → 神经和血管受损 → 足部感觉丧失、血供下降、形态改变 → 轻微外伤 → 溃疡形成 → 血供差难以愈合 + 感染扩散 → 坏疽/截肢。理解这个恶性循环,就能明白为何预防和早期干预如此重要。

 

衢州市第二人民医院 内分泌科 余献梅

(0)