无声的侵蚀:动脉粥样硬化

发布日期:08月01日 16:18     浏览次数:591

动脉粥样硬化并非一夜形成。它始于血管内皮的细微损伤——高血压的冲刷、高血糖的“糖毒性”、烟草中化学物质的刺激,如同在光滑的血管壁凿开裂缝。此时,血液中过多的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,“坏胆固醇”)便乘虚而入,钻进血管内膜下,逐渐被巨噬细胞吞噬,形成充满脂质的泡沫细胞。

一、稳定斑块 vs 不稳定斑块:平静下的暗流涌动

稳定斑块: “硬壳馅少”是其特征。斑块表面覆盖一层厚实坚韧的纤维帽,内部脂质核心相对较小,钙化成分较多。这种斑块虽然会造成血管逐渐狭窄(引起劳力性心绞痛),但短期内破裂风险较低。

   不稳定斑块(易损斑块): 这才是真正的“隐形炸弹”!它的特点是“薄皮大馅”——纤维帽薄而脆弱,内部是巨大、松软的脂质坏死核心,富含炎症细胞(如巨噬细胞),斑块内及肩部(应力集中区)炎症反应活跃,就像不断被腐蚀的堤坝。这种斑块可能只造成血管轻中度狭窄(甚至<50%),在常规检查中极易被忽视,但破裂风险极高。

二、身体迅速启动“止血”程序:

1.  血小板激活与黏附: 血液中的血小板瞬间被激活,像无数小磁铁般蜂拥而至,牢牢黏附在破裂口处。

2.  血小板聚集与血栓形成: 黏附的血小板释放信号,召唤更多血小板聚集堆叠,同时激活凝血系统,形成纤维蛋白网。短短几分钟内,一个以血小板和纤维蛋白为主的红色血栓在破裂处快速形成,像塞子一样堵住血管。

三、致命后果:取决于血栓堵塞的位置和程度

1.  急性心肌梗死: 血栓完全堵塞心脏的冠状动脉,导致其供血区域的心肌细胞因持续缺血缺氧而大面积坏死。患者出现剧烈、持续的胸痛,伴有濒死感、大汗、恶心呕吐。“时间就是心肌”,每延迟1小时开通血管,死亡率显著增加。王先生的悲剧正源于此。

2.  不稳定型心绞痛: 血栓部分堵塞冠状动脉,造成严重狭窄但未完全闭塞;或者血栓虽小但造成远端血管微栓塞。心肌缺血严重但尚未坏死。表现为胸痛发作更频繁、更剧烈、持续时间更长,轻微活动或休息时也可发生,含服硝酸甘油效果变差。这是心肌梗死的强烈预警信号。

3.  缺血性脑卒中: 血栓堵塞供应大脑的动脉(如颈动脉、大脑中动脉),导致脑组织缺血坏死。患者突发偏瘫、失语、口角歪斜、意识障碍等。动脉粥样硬化是脑卒中的最主要病因。

4.  外周动脉疾病: 血栓堵塞下肢动脉,导致肢体远端缺血。典型症状是“间歇性跛行”——行走一段距离后出现下肢肌肉(如小腿)疼痛、麻木、无力,休息后缓解。

四、防患于未然:阻击“沉默杀手”的关键战役

对抗动脉粥样硬化及其致命并发症,是一场贯穿终生的战役,核心在于控制危险因素、稳定斑块、防止破裂和血栓形成:

严格管理“三高”:

       血脂: 降低“坏胆固醇”(LDL-C)是硬道理! 根据风险评估设定个体化目标值(如冠心病患者要求LDL-C <1.4 mmol/L)。他汀类药物是基石,必要时联合依折麦布或PCSK9抑制剂。甘油三酯过高也需干预。

       血压: 长期平稳控制血压在<140/90 mmHg(理想目标<130/80 mmHg)。合理选择降压药(如ACEI/ARB, CCB等),限盐、减重、运动同样重要。

       血糖: 糖尿病患者务必优化血糖控制(HbA1c目标个体化),同时管理好血压血脂。

  定期体检与风险评估: 定期监测血压、血脂、血糖。对于中高危人群,医生可能建议进行颈动脉超声(评估颈动脉斑块)、冠状动脉CTA或钙化积分扫描等无创检查,早期发现亚临床病变。

 

顾小卫 如东县人民医院 心内科

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