一、迷雾重重：为何微血管病变如此难被发现？
“隐身”于常规检查之外： 冠脉造影、冠脉CTA只能显示直径>500微米的血管，对微血管网络束手无策。常规心电图、心脏超声在静息状态下也可能完全正常。
症状多变，易被误读： 疼痛性质常被描述为持续性闷痛、紧缩感或针刺样痛，持续时间较长（可达数十分钟甚至数小时）。对硝酸甘油反应差是其重要特征（仅约30%患者有效）。更易在休息时、精神压力下或夜间发作，体力活动时反而不一定加重。常伴随明显疲劳、焦虑、睡眠障碍等。
高危人群被忽视： 女性（尤其围绝经期及绝经后）、糖尿病、高血压、肥胖、慢性炎症性疾病（如类风湿关节炎）患者是高发人群。研究表明，超过50%因心绞痛入院行冠脉造影显示“非阻塞性”冠心病的患者，其根源在于CMVD。
二、深入微观：谁在破坏心脏的“生命通道”？
1. 内皮细胞功能障碍——失衡的“指挥官”： 血管最内层的“智慧薄膜”受损（由高血压、高血糖、高血脂、吸烟、雌激素缺乏等诱发），无法正常分泌一氧化氮（NO）等舒张血管物质，反而释放过多收缩因子（如内皮素-1）。微血管持续痉挛，管腔变窄。
2. 血管平滑肌异常收缩——失控的“闸门”： 平滑肌细胞对收缩刺激过度敏感，或舒张机制失灵，导致微血管异常收缩，血流阻力剧增。
3. 血管壁重塑与阻塞——通道的“淤塞”：
血管壁增厚： 长期高血压等因素导致微血管中层平滑肌增生、胶原沉积，管壁增厚，管腔狭窄。
微血栓形成： 内皮损伤激活血小板，在微小血管内形成血栓。
外压增大： 心肌肥厚（如高血压性心脏病）或心肌间质纤维化，压迫包绕其中的微血管。
4. 自主神经功能紊乱——失调的“油门与刹车”： 交感神经持续兴奋（如长期压力、焦虑），过度刺激血管收缩；副交感神经活性不足，无法有效抗衡。
三、无声的伤害：微血管病变如何重创心脏？
心肌缺血缺氧： 微循环血流储备显著降低。当心脏需氧量增加（如活动、情绪激动）或微血管痉挛发作时，心肌细胞无法获得足够血液供应，引发缺血性疼痛及心功能下降。
左心室舒张功能减退的推手： 心肌微循环灌注不良，导致心肌细胞能量代谢障碍及间质纤维化，心肌僵硬度增加，心脏舒张期充盈受限。这是射血分数保留的心力衰竭（HFpEF） 的重要病理基础之一。
恶性循环的起点： 心肌缺血缺氧本身进一步损伤血管内皮，加重微循环障碍；长期缺血促使心肌重构，最终可能进展为心肌收缩功能下降（心衰）。
注意！交给大家一些健康生活方式：
心脏友好型饮食： 强调地中海饮食模式——多蔬菜水果、全谷物、鱼类（富含Omega-3）、豆类、坚果、橄榄油；限制红肉、加工肉、饱和脂肪（动物油、肥肉）、反式脂肪（油炸食品、部分糕点）、精制糖和盐。
规律运动： 每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳、骑车），或75分钟高强度运动。结合抗阻训练。
管理体重： 将体重指数（BMI）控制在18.5-24 kg/m²，尤其要减小腰围（男性<90cm，女性<85cm），减少内脏脂肪。
心理平衡与充足睡眠： 减轻精神压力，保证每晚7-8小时优质睡眠。
彻底戒烟限酒： 烟草是血管内皮的头号杀手。戒烟是降低心血管风险最有效的措施之一。严格限制酒精摄入。
顾小卫 如东县人民医院 心内科
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