单纯的神经病变或单纯的血管病变，已足以构成威胁。但当这两者在糖尿病足患者身上“联姻”，便会产生“1+1 >> 2”的破坏效应，形成一个极其凶险的临床类型——神经缺血性糖尿病足。这是临床上最常见的类型，约占总数的2/3。
一、协同破坏的机制：
1. 感觉缺失掩盖缺血信号：典型的缺血会引发剧烈疼痛（静息痛），这是身体发出的最强烈警报。然而，合并严重神经病变的患者，由于痛觉丧失，可能完全感受不到这种警报。缺血在“无声无息”中进行，直到组织坏死、变黑，患者才猛然发现。这使得患者错失了最佳的就医时机。
2. 自主神经病变加剧血供失衡：自主神经病变导致的动静脉短路，使得血液绕过营养毛细血管，直接回流。这造成一种“足部温暖”的假象，摸起来皮温正常甚至偏高，掩盖了深层组织实际缺血的真实现状。
3. 运动神经病变改变足部结构：足部肌肉萎缩和变形，产生异常的压力点。在缺血的基础上，这些压力点承受的机械应力会直接导致皮肤破溃，形成“神经缺血性溃疡”。这种溃疡因缺乏血液供应，愈合能力极差。
4. 感染风险倍增：缺血环境使得免疫细胞和抗生素难以到达病灶，而神经病变导致的皲裂和溃疡又为细菌打开了入侵之门。一旦感染，便会迅速在缺血的组织中蔓延，极易发展为深部脓肿、筋膜炎和骨髓炎。
二、临床识别难点： 神经缺血性足的表现往往不典型。它可能既不很痛，足部也不非常冰冷。关键在于仔细观察：足部颜色可能呈暗红色，皮肤光滑发亮、毛发脱落，趾甲增厚变形。任何不愈合的伤口，无论疼痛与否，在糖尿病患者身上都必须考虑神经缺血性的可能。
三、治疗策略的复杂性： 此类足病的治疗必须双管齐下。既要通过专业的清创和减压来处理神经性溃疡，又必须积极进行血管评估，必要时通过血运重建来恢复足部的“生命源泉”。任何一方面的忽视，都将导致治疗的失败。
江苏省中医院 内分泌 李楠
 赞 (0)
|