“喝水都胖”虽是夸张的抱怨，却真切反映了部分人群的“易胖体质”。从生理学角度看，这背后是复杂的能量平衡调控机制出现了偏差，绝非意志力薄弱所能解释。
1. 基础代谢率（BMR）偏低
BMR是人体在静止状态下维持生命所需的最低能量，受年龄、性别、遗传、体重和体成分影响。肌肉含量低、脂肪含量高的人，BMR通常较低，因为肌肉是“耗能大户”。这类人群在静息状态下消耗的热量较少，能量更容易盈余，导致体重增加。
2. 基因设定
科学研究已发现数百个与肥胖相关的基因，它们可能影响食欲调控（如延迟饱腹感）、脂肪细胞的分化与生长，以及能量消耗效率。部分人基因上更倾向于储存能量，形成“易胖”倾向。
3. 内分泌失调
甲状腺功能减退：甲状腺激素是代谢的“发动机”。甲减时代谢率显著下降，需通过精确的甲状腺激素替代治疗（如左甲状腺素钠）恢复代谢水平，并定期监测激素水平，调整剂量。
胰岛素抵抗：细胞对胰岛素不敏感，导致血糖利用障碍，胰岛素代偿性升高，促进脂肪合成与储存。应在医生指导下使用二甲双胍等药物改善胰岛素敏感性，并结合低碳水化合物饮食与规律运动。
皮质醇水平长期偏高：慢性压力或睡眠不足导致皮质醇升高，促进腹部脂肪堆积及食欲增强。需排除库欣综合征等病理性因素。若为应激性升高，应以行为干预为主，如压力管理、改善睡眠、适度运动。必要时，医生可能短期使用美替拉酮等药物抑制皮质醇合成，或使用小剂量褪黑素辅助睡眠，但不可滥用所谓“特效减肥药”。
合理用药提醒
药物治疗应在明确诊断后由专业医生指导，不可自行用药或依赖减肥保健品。个体化治疗方案结合行为改变与药物干预，才能安全、有效地改善“易胖体质”。
南京市第一医院 内分泌科 张文礼
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